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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-81114
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2016/8111/


Einfluss des Kalium- und Säure-Basen-Haushaltes auf den Blutdruck

Böttcher, Philine Sophie

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Basisklassifikation: 44.37
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Ehmke, Heimo (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 12.09.2016
Erstellungsjahr: 2016
Publikationsdatum: 01.11.2016
Kurzfassung auf Deutsch: Es zeigte sich ein sehr ähnlicher Blutdruckanstieg in allen drei Gruppen (5% KCitrat, 5% KHCO3, 5%KCl) was dafür spricht, dass der blutdrucksteigernde Effekt nicht oder nicht vorrangig durch das Anion verursacht wird. Jedoch zeigten sich in der mRNA-Expression der Transporter deutliche Unterschiede zwischen den Gruppen. So zeigte die KCl-Gruppe einen signifikanten Anstieg des im proximalen Tubulus gelegenen NaDC1, wohingegen die beiden Gruppen mit erhöhter Basenstärke (5% KCitrat und 5% KHCO3) einen signifikanten Anstieg der Transporter des distalen Tubulus zeigten. Neben der Stimulation von α- und β-ENaC, sind hier vor allem die Transporter der β-Schaltzellen (Pendrin, NDCBE, AE-4) zu erwähnen. So könnte Pendrin im Zusammen-spiel mit NDCBE und AE-4 einen Aldosteron- und ENaC-unabhängigen Weg der Na+-Retention in der 5% KCitrat als auch in der 5% KHCO3--Gruppe darstellen. Da Pendrin, NDCBE und AE-4 die HCO3--Abgabe und die Na+-Aufnahme kombinieren, könnten sie eine Verbindung zwischen Säure-Basen-Haushalt und Blutdruckregulation schaffen.
Kurzfassung auf Englisch: The results showed a nearly identical increase of the blood pressure in all groups (5% KCitrat, 5% KHCO3, 5%KCl), independent of the correspondent anion, even though the responses of renal gene expression differed between the three high K+ diet groups. While α- and β-ENaC mRNA was upregulated in the KCitrate and KHCO3 group, it did not change in the KCl group. Furthermore, we found an upregulation of the mRNA of the Na+-citrate-cotransporter NaDC1 in the high KCl group, as well as an upregulation of the mRNA of pendrin, NDCBE and AE-4 in the high KHCO3 and high KCitrate group. These findings indicate that in Na+ replete mice a high K+ diet induces blood pressure increase independent of both the co-administered anion and the aldosterone-Sgk1-ENaC-pathway. As pendrin combines the HCO3--delivery and the Na+-uptake, it could be possible that pendrin acts as a link between the acid-base-balance and the regulati-on of blood pressure.

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