Der kombinierte Dexamethason/Corticotropin-Releasing-Hormon-Test bei Posttraumatischer Belastungsstörung

Abstract

Bisherige Berichte zu Alterationen des hypothalamo-hypophyseo-adrenocorticalen Regelkreises bei Patienten mit Posttraumatischer Belastungsstörung brachten inkongruente und auch widersprüchliche Ergebnisse hervor. Wir untersuchten zur weiteren Aufklärung der psychoneuroendokrinologischen Grundlagen der PTSD in der vorliegenden Arbeit 14 Patienten und 14 gesunde Probanden mit dem bezüglich der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achsen-Dynamik aussagekräftigen Dex/CRH-Test.Unsere auf vorangegangenen Studien aufbauende Arbeitshypothese einer verstärkten Cortisolsuppression und erschwerten ACTH-Sekretion auf dem Boden eines verstärkten negativen Rückkopplungsmechanismus bei PTSD ließ sich nicht bestätigen. Das Ausmaß einer komorbiden Depression hatte trotz deren vielfach beschriebener, konträrer Neurobiologie keinen Einfluß auf die Ergebnisse. Dieses Resultat könnte die bestehende Theorie einer neurohormonellen Dominanz der PTSD bei begleitender Major Depression untermauern. Die explorative Aufschlüsselung der erhobenen Daten nach dem potentiellen Einfluß eines Kindheitstraumas offenbarte, dass sich die Stresshormonregulation auf Hypophysenebene(Corticotropinerhöhung) und auch die kardiovaskuläre Aktivität (Hypotonie) gegenteilig zu der einer einfachen PTSD (Corticotropinerniedrigung und Hypertonie) ohne Frühtraumatisierung verhält. Somit könnte der bislang gängige Einschluss dieser Subgruppe zur Ergebnissverzerrung beigetragen haben und einen Erklärungsansatz für die uneinheitlichen Resultate liefern. Aufgrund der kleinen Gruppengröße und damit einhergehenden geringen Power erreichten unsere Resultate nur partiell statistische Signifikanz, doch die richtungsweisenden Erkenntnisse mögen Anregung zur weiteren differentiellen Erforschung der HHN-Achsen Funktion bei PTSD unter sorgfältiger Auswahl von Subkollektiven mit besonderer Beachtung eines vorliegenden Kindheitstraumas sein.