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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-22872
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2004/2287/


Wasserstoffperoxid im Exhalat als Entzündungsmarker bei Patienten mit Asthma bronchiale, COPD oder Bronchiektasen

Rudnik, Juliane

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Basisklassifikation: 44.84
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Magnussen, Helgo (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 24.06.2004
Erstellungsjahr: 2004
Publikationsdatum: 29.12.2004
Kurzfassung auf Deutsch: Exogen und endogen erzeugter oxidativer Stress wird als ein wesentlicher Faktor
bei der Entstehung von Atemwegserkrankungen angesehen. Daher besteht ein
großes Interesse insbesondere an nichtinvasiven Methoden zum Monitoring von
entzündlichen Veränderungen der Atemwege.
Es gibt Hinweise darauf, dass die Konzentration des exhalierten H2O2, als Marker
des oxidativen Stress, bei entzündlichen Atemwegserkrankungen erhöht ist. Offen ist
jedoch die Frage, ob sich verschiedene Erkrankungen in der Konzentration von H2O2
unterscheiden und wie sich die möglichen Unterschiede zwischen Kranken und
Gesunden zur Variabilität der Messungen verhalten.
Primäres Ziel der vorliegenden Arbeit war es, zu eruieren, ob sich Patienten mit
COPD oder Asthma bronchiale oder Bronchiektasen sowie eine gesunde
Kontrollgruppe bezüglich der H2O2-Konzentration im Atemkondensat unterscheiden.
Sekundäres Ziel war es, die methodologische Variabilität der Nachweismethode zu
erfassen, durch Wiederholungsmessungen Messwertschwankungen zu quantifizieren
sowie anhand von Einzelfallanalysen die H2O2-Werte in eine Beziehung zu
Änderungen des klinischen Zustandes oder zu therapeutischen Interventionen zu
bringen. Zu diesem Zweck wurden eine Reihe von Patienten wiederholt gemessen.
Alle Patienten waren stationär im Krankenhaus aufgenommen und wiesen daher
einen größeren Schweregrad der Erkrankung auf als die Patienten der meisten
vorangegangenen Studien.
Die H2O2-Konzentration zeigte einen signifikanten Unterschied (p=0,050)
zwischen der Kontrollgruppe (Mittelwert 0,28 µM) und den Patienten mit Asthma
bronchiale (Mittelwert 0,78 µM). Ebenso waren die Werte der Patienten mit COPD
(Mittelwert 0,77 µM) von denen der Kontrollgruppe verschieden (p=0,0043).
Besonders ausgeprägt war der Unterschied zu den Patienten mit Bronchiektasen
(Mittelwert 1,39 µM; p=0,0018). Die Werte der Patienten mit Asthma oder COPD
unterschieden sich aufgrund der Streuung nicht signifikant voneinander (p=1,0) oder
von den Werten der Patienten mit Bronchiektasen (p=0,91 und p=0,63).
Auffällig war die große Variabilität innerhalb der Gruppen sowie von wiederholten
Messungen einzelner Patienten. Beim Vergleich des klinischen Verlaufs mit den
H2O2-Werten ließen sich bei einzelnen Patienten, insbesondere solchen mit Asthma,
plausible Assoziationen finden, bei anderen hingegen nicht. Dies war vermutlich zum wesentlichen Teil dadurch bedingt, dass viele der Messwerte nahe der Nachweisgrenze
des verwendeten Assays lagen. Anhand der Eichkurven und Standards ließ
sich die Variabilität der Messungen im relevanten Bereich auf bis zu 50 %
abschätzen. Bei der hohen Variabilität der Werte von Patienten mit Bronchiektasen
standen vermutlich biologische Ursachen im Vordergrund.
Somit zeigte die vorliegende Arbeit höhere Konzentrationen des ausgeatmeten
H2O2 bei Patienten mit entzündlichen Atemwegserkrankungen wie Bronchiektasen,
COPD oder Asthma bronchiale im Vergleich zu Gesunden. Eine Differenzierung
zwischen den Erkrankungen war jedoch statistisch gesehen nicht möglich. Obgleich
die Tatsache, dass Unterschiede der Messwerte zwischen Erkrankten und Gesunden
mit dem vollständig nichtinvasiven Nachweis von H2O2 gefunden wurden, ermutigend
ist, bestehen jedoch Zweifel, ob die Messung des ausgeatmeten H2O2 als
diagnostischer Marker oder zur Verlaufskontrolle bei entzündlichen Atemwegserkrankungen
unter praktischen Bedingungen geeignet ist. Vermutlich hat diese
Messung ihren Stellenwert nur im Rahmen einer simultanen Messung vieler
biochemischer Marker der Entzündung im Exhalat.

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