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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-23555
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2005/2355/


Die Insulinfreisetzung der Beta-Zell-Linie MIN6 unter dem Einfluss adrenerger Substanzen und Imidazolinen

Herden, Jan

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SWD-Schlagwörter: Diabetes , Insulin , MIN6-Zellen , alpha-Rezeptoren , beta-Rezeptoren , Imidazoline
Basisklassifikation: 44.38
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Mest, Hans-Jürgen (Prof. Dr. )
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 24.01.2005
Erstellungsjahr: 2004
Publikationsdatum: 23.02.2005
Kurzfassung auf Deutsch: Schon seit vielen Jahren ist bekannt, dass das sympatische Nervensystem die Insulinfreisetzung beeinflusst. Dabei wird den beta-Rezeptoren eine stimulierende und den alpha-Rezeptoren eine hemmende Wirkung zugesprochen. In der Summe soll die inhibierende Wirkung der alpha-Rezeptoren überwiegen. Ende der 80er Jahre wurde die Aufmerksamkeit auf eine neue Substanzklasse, die Imidazoline, gelenkt. Diese Verbindungen sind in der Lage, eine durch Glukose induzierte Insulinfreisetzung, zu steigern. Unter diesen Aspekten wurden in dieser Arbeit die Einflüsse von spezifischen alpha- und beta-adrenergen Substanzen, sowie von Imidazolinen, auf die Insulinfreisetzung der Beta-Zell-Linie MIN6 untersucht.
Aufgrund der Ergebnisse kann gezeigt werden, dass in dieser Zell-Linie über alpha-Rezeptoren hemmende Einflüsse auf die Insulinfreisetzung erfolgen. Des Weiteren wird postuliert, dass Phentolamin , ein Imidazolinderivat mit alpha-blockierenden Eigenschaften, die Insulinsekretion steigert. Durch Vergleiche mit anderen Beta-Blockern wird angenommen, dass dieser Effekt nicht durch alpha-Wirkung, sondern durch Interaktion mit bestimmten Imidazolinbindungsstellen erfolgt. Außerdem wird die Anhebung der durch Glukose induzierten Insulinfreisetzung durch Imidazoline anhand der beiden Substanzen BL11771 und BL11778 demonstriert.
Für die beta-Rezeptoren wird gezeigt, dass, entgegen der ursprünglichen Lehrmeinung, manche Betablocker an dieser Zell-Linie die Insulinfreisetzung steigern, wohingegen es durch alpha-Agonisten zu einer Hemmung kommt. Jedoch kommt man zu dem Schluss, dass in Bezug auf die Insulinsekretion die "klassische" Aufteilung in beta-1 und beta-2-Rezeptoren wahrscheinlich nicht zutrifft.

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