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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-27791
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2006/2779/


Kortikale Substrate der Interferenz zwischen tonischem und phasischem Schmerz

Wiechern, Matthias

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SWD-Schlagwörter: Schmerz , Gyrus cinguli , Somatosensorisches System , Evoziertes Potenzial , Großhirnrinde , Magnetoencephalographie , Elektroencephalogramm
Freie Schlagwörter (Deutsch): Somatosensorischer Kortex , PiP , EEG , MEG
Freie Schlagwörter (Englisch): Pain inhibits Pain
Basisklassifikation: 44.37
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Bromm, Burkhart (Prof. Dr. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 20.12.2005
Erstellungsjahr: 2005
Publikationsdatum: 06.03.2006
Kurzfassung auf Deutsch: Die vorliegende Arbeit untersucht an sieben Probanden Veränderungen schmerzevozierter Hirnaktivität, ausgelöst durch phasische intrakutane elektrische Reize, unter zusätzlicher Applikation eines tonischen Schmerzreizes. Zur Identifizierung der beteiligten kortikalen Strukturen wurden die Magnetoenzephalographie (MEG) und die Elektroenzephalographie (EEG) herangezogen. Mit beiden Verfahren wurden verschiedene Schwerpunkte im Nachreiz-Latenzbereich untersucht, die unterschiedlichen Kortexarealen zugeordnet werden können.

Im MEG wurde eine frühe Aktivierung kortikaler Neurone aus dem Areal des Gyrus postcentralis bei 110 ms nach Reizgabe gemessen. Dieses Areal wird dem sekundär somato-sensorischen Kortex (SII) zugeordnet und liegt oberflächennah. Das EEG dagegen zeichnete bei 290 ms nach Reizgabe eine Aktivierung kortikaler Areale im Bereich des Gyrus Cinguli auf. Dieser Bereich liegt in der Tiefe des Großhirns.

Bei Applikation des zusätzlichen tonischen Schmerzes (in dieser Studie appliziert als Ischämieschmerz durch eine Blutdruck-Manschette) wurde ein unterschiedliches Verhalten der gemessenen EEG und MEG- Amplituden verzeichnet. Während es im EEG unter tonischem Schmerz zu einem Einbruch der Amplituden in einem Latenzbereich zwischen 200 und 350 ms auf 56% der Ausgangswerte kam, zeigte das MEG für den Latenzbereich zwischen 100 und 160 ms nur geringe Effekte; hier fielen die Amplitudenwerte um maximal 4%, ein nicht signifikanter Effekt bei Mittelung über das Gesamtkollektiv von sieben Probanden.

Die Auswertung der ebenfalls gemessenen Schmerzratings zeigte, dass der als deutlich schmerzhaft bewertete phasische Reiz unter dem zusätzlichen tonischen Reiz seine Schmerzhaftigkeit verlor und nur noch als nichtschmerzhafte Empfindung wahrgenommen wurde. Nach Beendigung des tonischen Reizes wurde der phasische Reiz jedoch wieder als genauso schmerzhaft empfunden wie zu Beginn der Sitzung. Der tonische Schmerzreiz war in seinem Maximum relativ stark; er wurde dann als gerade eben noch tolerierbar bewertet. Damit ist der Verlauf der phasischen und tonischen Schmerzbewertung stark negativ korreliert (-0,937).

Das MEG identifizierte die frühe Hirnaktivität in den Bereich des SII, das EEG die spätere Aktivität im Bereich des Gyrus cinguli. In 73 % der Fälle wurde die Aktivität exakt in diese Areale lokalisiert, in 27 % lag die Lokalisation in unmittelbar angrenzenden Kortexarealen, was auf eine gewisse Fehlerbreite in den Mess- und Auswerteverfahren zurückgeführt wurde.

Ein phasischer Schmerz wird in dem Erleben seiner Schmerzhaftigkeit durch einen tonischen Schmerz stark reduziert, so dass er nicht mehr als schmerzhaft empfunden wird. Dieser "pain inhibiting pain"-Effekt findet, wie beschrieben, nicht im sekundären somatosensorischen Kortex, sondern in tiefen Strukturen des limbischen Systems statt, vor allem im Gyrus cinguli. Die Hirnquellenanalysen zeigen damit, dass dieser Mechanismus nicht durch mentale Ablen-kung vom phasischen Reizereignis erfolgt, wofür die Aktivität in SII steht, sondern durch Interaktion der beiden Schmerzmodalitäten im Gyrus cinguli auf der limbischen Ebene der aversiven Schmerzverarbeitung.

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