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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-29313
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2006/2931/


Hemmung kortikaler Zentren der Schmerzverarbeitung durch schmerzhafte Gegenstimulation : Eine kombinierte EEG- und MEG-Studie an Gonarthrose-Patienten

Hille, Stephanie

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Basisklassifikation: 44.37
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Bromm, Burkhart (Prof. Dr. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 18.05.2006
Erstellungsjahr: 2006
Publikationsdatum: 07.06.2006
Kurzfassung auf Deutsch: Ziel dieser Arbeit war es, die Effekte von Gonarthroseschmerzen für das Schmerzsystem anhand eines sogenannten „Schmerz-hemmt-Schmerz“-Phänomens auf psychophysischer und elektrophysiologischer Ebene zu untersuchen. Zur Anwendung kamen psychophysische Testmethoden und durch Schmerzreize evozierte Potentiale im Vielkanal-Elektro-enzephalogramm (EEG, 64 Kanäle) und –Magnetenzephalogramm (MEG, 31 Kanäle).

Es wurden die schmerzevozierten Aktivitäten im Gyrus cinguli und im SII-Kortex quantitativ und qualitativ im Rahmen eines „Schmerz-hemmt-Schmerz“-Modells untersucht. Ein phasischer Testschmerz wurde experimentell durch intrakutane Stimulation des Mittelfingers der zur Gonarthrose kontralateralen Hand induziert und dem tonischen Schmerz durch einen heftigen Gonarthroseschmerz gegenübergestellt. Die psychophysischen Reizantworten und der ausgewertete EEG- und MEG-Datensatz beruhen auf der Messung von 12 Patienten, die jeweils an einer 3,5-stündigen Sitzung mit je drei Untersuchungsblöcken à 60 Einzelreizen vor (Preblock), während (Mainblock) und nach Aufhebung (d.h. durch Umlagerung bzw. Infiltrationstherapie) des tonischen Schmerzes (Postblock) teilnahmen. Die gemessenen Daten wurden mit Hilfe des Pogramms CURRY® zur Identifizierung von Hirnquellen durch Dipolrekonstruktion ausgewertet. Dieses Verfahren erlaubt eine Lokalisation der kortikalen Generatoren und deren quantitative Analyse für das über dem Kopf gemessene elektrische und magnetische Feld.

Die Auswertung ergab im EEG eine reizinduzierte Hirnaktivität im Gyrus cinguli bei einer Latenzzeit von 310 ms +/- 16 ms. Im MEG zeigte sich das Aktivitätsmaximum bei einer Latenzzeit von 93 ms +/-21 ms, das auf einer (bilateralen) SII-Aktivierung beruht. Unter dem Gonarthroseschmerz kam es zu einer Reduktion der schmerzreizevozierten Gyrus cinguli-Aktivität im Mittel um 36%, die eine leichte Erholung im Postblock zeigte. SII wies keine Interaktion auf. Auf der subjektiven Messebene ergaben sich nur tendenzielle Aktivitätsabnahmen der Schmerzratings, die nicht signifikant waren.

Werden die Ergebnisse anhand bisher durchgeführter Arbeiten der eigenen und auch anderer Gruppen bewertet, so besteht eine hoch auffällig veränderte Dynamik des „Schmerz-hemmt-Schmerz“ Phänomens bei Patienten mit chronischem Schmerz. Insbesondere sind die wesentlich stärkeren Effekte, die auf subjektiver Ebene und auch im Gyrus cinguli bei diesem Versuchsparadigma im eigenen Labor gesehen werden, bei den Patienten nicht nachweisbar. Neben anderen, weniger relevanten Einflussfaktoren (Größe des tonischen Schmerzstimulus bei Patienten, Gewöhnungs- und Lerneffekte bei chronischem Schmerz) halten wir in erster Linie eine veränderte Rekrutierung der für das „Schmerz-hemmt-Schmerz“ Phänomen verantwortlichen DNIC Systeme für maßgeblich.

Die reduzierte DNIC-Rekrutierung wird in Vorarbeiten anderer Arbeitsgruppen einheitlich durch eine funktionelle neuroplastische Veränderung des Rückenmarks auf Basis von Sensibilisierungsprozessen bei chronischen Schmerzen erklärt. Dabei wird die Schmerzverarbeitung alternativen Zentren des ZNS zugeschrieben, die nicht mehr an der primären DNIC Aktivierung beteiligt sind.

Folglich sind weitere Arbeiten von Interesse, die sich insbesondere mit der klinischen Wertigkeit derartiger Ergebnisse befassen müssen. Im Kern ist zu klären, ob die Veränderungen funktionelle Auswirkungen haben und ob eine frühe Intervention diese abmildert.

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