Effekte einer experimentell induzierten arteriellen Hypertonie auf die Gefäßfunktion von Rattenaorten

Abstract

In dieser Arbeit soll anhand eines Tiermodells näher untersucht werden, durch welche Veränderungen es in Rattenaorten zu einer endothelialen Dysfunktion, die durch ATIIBehandlung verursacht wurde, kommt. Ein besonderes Augenmerk wurde dabei auf die Superoxidproduktion sowie auf die Funktionalität der NOS gelegt. Es soll weiterhin geklärt werden, welche Rolle die NOS unter ATII-induzierter Hypertonie hinsichtlich der Superoxidbildung spielt und ob es durch eine Blockade der NOS zu messbaren Veränderungen des Superoxidanionenkonzentration kommt. Dies geschah mit Hilfe der lucigeninverstärkten Chemilumineszenz sowie durch Gefässanfärbungen mit DHE. Um das Ansprechverhalten der Gefässe auf vasoaktive Substanzen zu prüfen, wurden Kontrollgefässe und Gefässe von Tieren, die mit ATII behandelt wurden im Organbad verglichen. Weiterhin wurde Messungen der P-VASP-Konzentration als Endglied im .NO-Pathway zum indirekten Vergleich der Bioverfügbarkeit von .NO zwischen den Versuchsgruppen benutzt. 13 Zur Bestimmung der topographischen Herkunft des Superoxids innerhalb der verschiedenen Gefäßschichten erfolgte eine Anfärbung von Gefäßquerschnitten mit der Substanz Dihydroethidin. Die Aktivität der PKC wurde bestimmt, um ihre Bedeutung bei der Aktivierung der NAD(P)H-Oxidasen unter ATII vermittelter Hypertonie zu untersuchen.