FAQ
© 2015 Staats- und Universitätsbibliothek
Hamburg, Carl von Ossietzky

Öffnungszeiten heute09.00 bis 24.00 Uhr alle Öffnungszeiten

Eingang zum Volltext in OPUS

Hinweis zum Urheberrecht

Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-33179
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2007/3317/


Der kombinierte Dexamethason/Corticotropin-Releasing-Hormon-Test bei Posttraumatischer Belastungsstörung

Combined Dexamethasone/Corticotropin-Releasing Hormone Test in Patients with Post-traumatic Stress Disorder

Wester, Monika

pdf-Format:
 Dokument 1.pdf (24 KB)   Dokument 2.pdf (1.528 KB) 


SWD-Schlagwörter: Posttraumatisches Stresssyndrom , Psychoneuroendokrinologie , Psychoendokrinologie , Dexamethason , Hydrocortison , PDS <PTSD> , ACTH
Freie Schlagwörter (Deutsch): PTSD , Posttraumatische Belastungsstörung , HHN-Achse , HPA-Achse , Streßhormonregulation
Freie Schlagwörter (Englisch): posttraumatic stress disorder , HPA-axis , psychoneuroendocrinology , dexamethasone , dex/crh-test
Basisklassifikation: 44.91
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Kellner, Michael (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 08.05.2007
Erstellungsjahr: 2006
Publikationsdatum: 25.06.2007
Kurzfassung auf Deutsch: Bisherige Berichte zu Alterationen des hypothalamo-hypophyseo-adrenocorticalen Regelkreises bei Patienten mit Posttraumatischer Belastungsstörung brachten inkongruente und auch widersprüchliche Ergebnisse hervor.
Wir untersuchten zur weiteren Aufklärung der psychoneuroendokrinologischen Grundlagen der PTSD in der vorliegenden Arbeit 14 Patienten und 14 gesunde Probanden mit dem bezüglich der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achsen-Dynamik aussagekräftigen Dex/CRH-Test.Unsere auf vorangegangenen Studien aufbauende Arbeitshypothese einer verstärkten Cortisolsuppression
und erschwerten ACTH-Sekretion auf dem Boden eines verstärkten negativen Rückkopplungsmechanismus bei PTSD ließ sich nicht bestätigen.
Das Ausmaß einer komorbiden Depression hatte trotz deren vielfach beschriebener, konträrer Neurobiologie keinen Einfluß auf die Ergebnisse. Dieses Resultat könnte die bestehende Theorie einer neurohormonellen Dominanz der PTSD bei begleitender Major Depression untermauern.
Die explorative Aufschlüsselung der erhobenen Daten nach dem potentiellen Einfluß eines Kindheitstraumas offenbarte, dass sich die Stresshormonregulation auf Hypophysenebene(Corticotropinerhöhung) und auch die kardiovaskuläre Aktivität (Hypotonie) gegenteilig
zu der einer einfachen PTSD (Corticotropinerniedrigung und Hypertonie) ohne Frühtraumatisierung verhält. Somit könnte der bislang gängige Einschluss dieser Subgruppe
zur Ergebnissverzerrung beigetragen haben und einen Erklärungsansatz für die uneinheitlichen Resultate liefern.
Aufgrund der kleinen Gruppengröße und damit einhergehenden geringen Power erreichten unsere Resultate nur partiell statistische Signifikanz, doch die richtungsweisenden
Erkenntnisse mögen Anregung zur weiteren differentiellen Erforschung der HHN-Achsen Funktion bei PTSD unter sorgfältiger Auswahl von Subkollektiven mit besonderer Beachtung eines vorliegenden Kindheitstraumas sein.

Zugriffsstatistik

keine Statistikdaten vorhanden
Legende