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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-37617
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2008/3761/


"Fehlende Rekanalisation des Gefäßverschlusses beim akuten Schlaganfall - Hirnperfusionsminderung und Lokalisation des Gefäßverschlusses determinieren das Infarktwachstum"

Naumann, Dirk

Originalveröffentlichung: (2008) Kucinski T, Naumann D, Knab R, et al., "Tissue at Risk Is Overestimated in Perfusion-Weighted Imaging: MR Imaging in Acute Stroke Patients without Vessel Recanalization". AJNR, 2005. 26: p. 815-819.
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SWD-Schlagwörter: Schlaganfall , Revaskularisation , Gefäßverschluss , NMR-Tomographie , Perfusion
Basisklassifikation: 44.90
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Zeumer, Hermann (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 15.07.2008
Erstellungsjahr: 2008
Publikationsdatum: 06.08.2008
Kurzfassung auf Deutsch: Beim akuten ischämischen Schlaganfall steht mit der systemischen Lysetherapie eine wirksame, aber potentiell komplikationsreiche Therapieoption zur Verfügung. Die Gefahr besteht dabei hauptsächlich in Blutungen im Gehirn und anderen Organen. Um diese Therapie gezielter einsetzen zu können, ist eine möglichst genaue Risiko- und Nutzenabwägung erforderlich. Mit den modernen bildgebenden Verfahren ist zunächst der Ausschluss einer Blutung im Hirnparenchym möglich. Ebenso kann man den Ort des Gefäßverschlusses bestimmen. Die Darstellung der Blutversorgung ermöglicht eine ungefähre Abschätzung der Ischämie. Jedoch ist die Aussagekraft dahingehend eingeschränkt, dass nicht sicher vorhersagbar ist, welches Gewebe wirklich vital bedroht ist und welches nur minderperfundiert ist, ohne eine Gefahr der Infarzierung.
In dieser Arbeit wurden erstmals ausschließlich Patienten ohne Rekanalisierung des Gefäßverschlusses innerhalb von 24h untersucht. Dadurch ist es möglich, retrospektiv diejenigen Hirnregionen zu bestimmen, in denen es zusätzlich zum bereits sichtbaren Infarktkern zu einem manifesten Infarkt kommt, bzw. diejenige Minderperfusion zu messen, die trotz fehlender zeitnaher Rekanalisation dennoch keinen Infarkt induziert. Dadurch sollte es möglich sein, einen Schwellenwert zu bestimmen, unterhalb dessen das Gewebe sicher von einer Infarzierung bedroht ist.
Zunächst konnte gezeigt werden, dass es deutlich perfusionsgemindertes Gewebe gibt, welches nicht im Verlauf infarziert und um 215% größer als der endgültige Infarkt ist. Es konnte ferner bestätigt werden, dass es auch noch nach mehr als 24h potentiell gefährdetes bzw. rettbares Gewebe beim ischämischen Insult gibt.
Weiterhin war eine Grenzwertbestimmung zwischen Überleben und Untergang innerhalb der ersten 24h nach Symptombeginn von minderperfundiertem Hirnparenchym möglich. Hervorzuheben ist eine rCBF Minderung von 47,6% als Grenzwert mit einer Sensitivität von 75,6% und Spezifität von 84,5%. Eine sinnvolle Unterscheidung mittels Grenzwerten der initialen Perfusionsparameter von Gewebe, welches nach 24h noch infarziert und überlebendem Gewebe, war nicht möglich.
Prognostisch relevant für den Infarktverlauf nach 24h lässt sich jedoch der Gefäßverschlusstyp als Unterscheidungsmerkmal identifizieren. So konnte gezeigt werden, dass je proximaler der Verschluss ist, desto größer ist das bedrohte Gewebevolumen.


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