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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-40132
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2009/4013/


Zur Funktion der Auxinrezeptoren TIR1 und ABP1 in Arabidopsis thaliana (L.) HEYNH. und Zea mays L.

About the function of the auxin receptors TIR1 and ABP1 in Arabidopsis thaliana (L.) HEYNH. and Zea mays L.

Schenck, Daniel

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SWD-Schlagwörter: Indolylessigsäure <3-> , Pflanzenhormon , Streckungswachstum , Ackerschmalwand
Freie Schlagwörter (Deutsch): Auxinrezeptor , ABP1 , TIR1 , AFB
Freie Schlagwörter (Englisch): auxin receptor , elongation growth , ABP1 , TIR1 , AFB
Basisklassifikation: 42.41
Institut: Biologie
DDC-Sachgruppe: Biowissenschaften, Biologie
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Lüthen, Hartwig (PD Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 09.01.2009
Erstellungsjahr: 2009
Publikationsdatum: 12.02.2009
Kurzfassung auf Deutsch: Auxine besitzen eine vielfältige Wirkung auf den pflanzlichen Organismus. Die Induktion der
Blütenreife, Fruchtentwicklung und Apikaldominanz und Streckungswachstum sind wichtige
Funktionen dieser Hormone, die die Entwicklung einer Pflanze maßgeblich steuern. Die
beiden Auxinrezeptorsysteme TIR1/AFB und ABP1 regulieren dabei über zum Teil
unbekannte Signalwege die Reaktion der pflanzlichen Zelle. Insbesondere die Signalwege, die
das schnelle auxininduzierte Streckungswachstum vermitteln, sind bis heute nicht geklärt.
Die Auxinrezeptorrolle von TIR1 wurde 2005 durch zwei Arbeitsgruppen unabhängig
voneinander aufgeklärt (Dharmasiri et al. 2005a, Kepinsky und Leyser 2005). TIR1, ein Teil
des SCFTIR1-Ubiquitinligasekomplexes, induziert nach Auxinbindung direkt die Expression
auxinspezifischer Gene und nimmt damit einen entscheidenden Einfluss auf die Entwicklung
der Pflanze. Es wurden sehr bald 5 weitere Homologe von TIR1 (AFB1, AFB2...AFB5)
entdeckt, die mit TIR1 zusammen ein System redundanter Rezeptoren bilden. Dass die durch
TIR1/AFB ausgelöste Expression auxininduzierter Gene direkt für die Auslösung des
Streckungswachstums verantwortlich ist, ist zwar oft behauptet, aber bisher nie gezeigt
worden.
Auch ABP1 hat eine entscheidende Funktion für die Entwicklung der Pflanze: der Knockout
von ABP1 ist embryoletal (Chen 2001). Seit seiner Aufreinigung im Jahre 1985 (Löbler und
Klämbt) wurde die Funktion dieses Proteins aber nicht aufgeklärt. Es gab seit der Entdeckung
von ABP1 Hinweise, dass dieses Protein nach Auxinbindung wachstumsrelevante Prozesse an
der Plasmamembran wie Hyperpolarisierung (Barbier-Brygoo et al. 1989)und Protonenefflux
(Rück et al. 1993) vermittelt, Beweise für die direkte Vermittlung des Streckungswachstums
gibt es hier wie im Falle von TIR1 bis heute nicht. Ebenfalls unbekannt ist, ob ABP1 einen
Signalweg zur Expression von Genen vermittelt oder ob ein Crosstalk mit TIR1 stattfindet.


Das Ziel dieser Arbeit war es, durch hochauflösende Messung des Streckungswachstums von
Signaltransduktionsmutanten sowie Quantifizierung der auxininduzierten Genexpression mit
Hilfe der DR5rev::GFP-Reportergentechnik die Funktion von TIR1 und ABP1 aufzuklären.


Ergebnisse zu TIR/AFB:
Einzelmutanten der Rezeptoren hatten keinen starken Einfluss auf die Zeitverläufe des
auxininduzierten Wachstums. Auch Dreifachknockouts (tir1-1 afb2-3 afb3-4) und selbst ein
Vierfachknockout (tir1-1 afb1-3 afb2-3 afb3-4) reagierten noch mit einer vollen
Wachstumsantwort auf das natürliche Auxin IAA. Demgegenüber war bereits in der
Dreifachmutante die über DR5rev::GFP gemessene auxininduzierte Genexpression kaum
noch nachweisbar.
Die in der Literatur (Dharmasiri et al. 2005b) gezeigte Resistenz dieser Mehrfachmutanten
gegen das synthetische Pflanzenhormon 2,4-D wurde in der vorliegenden Arbeit ebenfalls
beobachtet, hier konnte aber durch Verwendung des carrierunabhängigen 2,4-D Methylesters
gezeigt werden, dass diese Resistenz lediglich auf einem gestörten Auxintransport und nicht
auf einer gestörten Auxinperzeption beruht.
Es wurde weiterhin eine starke Verzögerung des Streckungswachstums bei den Drei- und
Vierfachknockouts beobachtet. Durch Verwendung des von der Genexpression unabhängigen
Effektors Fusicoccin konnte gezeigt werden, dass diese Verzögerung nicht direkt auf der
auxininduzierten Genexpression, sondern durch geringere Level vorhandener
wachstumsrelevanter Proteine bedingt ist.


Ergebnisse zu ABP1:
Da Knockouts von ABP1 embryoletal sind, wurde in dieser Arbeit die Wachstumsreaktion
von ABP1-Überexprimiereren gemessen. Hierbei zeigte sich eine Hypersensitivität der
transgenen Pflanzen im Wachstumstest, was für die direkte Vermittlung der
Wachstumsreaktion durch ABP1 spricht.
An Protoplasten konnte ferner gezeigt wird, dass Oligopeptide mit der C-terminalen Sequenz
von ABP1, die den ABP1-Signalweg aktivieren, den auxinresponsiven DR5-Promotor nicht
aktivieren konnten, und somit ABP1 vermutlich keinen direkten Einfluss auf die Expression
auxininduzierter Gene hat.


Fazit:
Insgesamt deuten die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit darauf hin, dass die von TIR1/AFB
regulierte Genexpression wichtige Bausteine der Wachstumsmaschinerie bereitstellt, aber
intrazelluläres ABP1 der für die direkte Auslösung des auxininduzierten Wachstums
verantwortliche Rezeptor ist. Im Falle von ABP1 konnten auch Hinweise auf den putativen
Auxinbindeort von ABP1, den cis-Golgi, und die wahrscheinliche Sekretion von ABP1 in den
Apoplasten gefunden werden.

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