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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-41079
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2009/4107/


Einfluss von Oxypurinol auf die koronare und periphere Endothelfunktion von Patienten mit koronarer Herzerkrankung

Koss, Klaus Gustav

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SWD-Schlagwörter: Endothel , Koronare Herzkrankheit , Xanthinoxidase
Freie Schlagwörter (Deutsch): Endothelfunktion , koronare Perfusion , quantitative Koronarangiographie , koronare Flußmessung
Basisklassifikation: 44.85
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Köster, Ralf (PD Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 31.03.2009
Erstellungsjahr: 2008
Publikationsdatum: 28.04.2009
Kurzfassung auf Deutsch: Es wird der Einfluss einer intravenösen Gabe von Oxypurinol, einem Inhibitor der Xanthinoxidase, auf die Endothelfunktion bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung als einer Manifestation der Atherosklerose untersucht. Als Indikator der Endothelfunktion wird die vasodilatatorische oder vasokonstriktorische Wirkung einer intrakoronaren Infusion von steigenden Dosen von Acetylcholin angenommen. Acetylcholin bewirkt durch endothelabhängige Freisetzung von NO eine Vasodilatation, bei erkrankten Patienten mit endothelialer Dysfunktion zeigt sich jedoch eine Vasokonstriktion durch direkte Wirkung des Acetylcholin auf die glatte Muskulatur der Gefäße. Es wird die Hypothese aufgestellt, dass die Infusion von Oxypurinol durch Hemmung der Xanthinoxidase eine Verbesserung der Endothelfunktion bewirkt.
Hierzu werden 18 Patienten mit angiographisch gesicherter koronarer Herzerkrankung untersucht, definiert als das Vorliegen generalisierter Wandveränderungen oder dem Vorliegen einer oder zwei Koronararterien, für die eine PTCA, Stentimplantation oder ein anderer perkutaner Eingriff geplant ist. Nach Intervention wird bei den Pat. die endothelabhängige Relaxation sowie die koronararterielle Flussreserve unter Acetylcholin in steigender Dosierung (von 10-7 über 10-6 bis 10-5 mol/L) bestimmt. Die Zielarterie ist eine angiographisch nicht verschlossene Arterie der linken Koronararterien mit minimalen Läsionen (Stenose <40%). Im Anschluss wird Oxypurinol infundiert und die Relaxation der Arterie sowie die koronare Flussreserve auf Acetylcholin erneut bestimmt. Es werden zwei primäre Endpunkte betrachtet: erstens die Acetylcholin-induzierte Änderung des Koronararteriendiameters – der Endpunkt ist hier die Nettodifferenz des Diameters des auf Acetylcholin 10-5 mol/l am stärksten konstringierenden Koronararteriensegments vor und nach Infusion von Oxypurinol in Prozentpunkten. Als zweiter Parameter wird die Acetylcholin-induzierte Änderungen des intrakoronaren Flusses betrachtet: hier ist der Endpunkt ist die stärkste Veränderung der intrakoronaren Flussreserve auf Acetylcholingabe vor und nach Infusion von Oxypurinol in Prozentpunkten. Wenn 10-5 mol/l Acetylcholin nicht toleriert wird, werden die Werte der höchsten, in beiden Messungen tolerierten Acetylcholindosis miteinander verglichen.

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