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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-44890
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2010/4489/


Expression des cardiac ankyrin repeat protein (CARP) in der humanen Herzinsuffizienz

Expression of cardiac ankyrin repeat protein (CARP) in human heart failure

Maurer, Alexander Michael

Originalveröffentlichung: (2009) Zolk O, Frohme M, Maurer A, Eschenhagen T (2002) Cardiac ankyrin repeat protein, a negative regulator of cardiac gene expression, is augmented in human heart failure. BBRC, 293: 1377-1382
pdf-Format:
 Dokument 1.pdf (4.057 KB) 


SWD-Schlagwörter: Herzinsuffizienz
Freie Schlagwörter (Deutsch): CARP , Herzinsuffizienz , Protein , Expression
Freie Schlagwörter (Englisch): CARP , heart failure , protein , expression
Basisklassifikation: 44.85 , 44.38
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Eschenhagen, Thomas (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 04.02.2010
Erstellungsjahr: 2009
Publikationsdatum: 18.02.2010
Kurzfassung auf Deutsch: Ziel der Arbeit war die Untersuchung der Expression des cardiac ankyrin repeat proteins (CARP)in der humanen Herzinsuffizienz. Darüber hinaus wurde die Genexpression in neonatalen Rattenkardiomyozytem nach adenoviral induzierter Überexpression von CARP bestimmt. Die Untersuchungen ergaben eine deutlich erhöhte linksventrikuläre CARP-Expression auf mRNA- und Protein Ebene in humanen herzinsuffizienten Herzmuskelzellen. Die Überexpression von CARP in neonatalen Rattenkardiomyozyten führte in vitro zu einer Änderung des Genexpressionsmusters. Die Transkriptionskonzentration von PLB, MLC und ß-MHC war in CARP exprimierenden Zellen erniedrigt.
Kurzfassung auf Englisch: Aim of the study was to determine the expression of cardiac ankyrin repeat protein (CARP) in human heart failure. We measured a significant increase of the CARP expression on mRNA- and protein-level in left ventricels of failed human hearts. An adenoviral induced overexpression of CARP in neonatal rat cardiac myocytes causes a significant change in cardiac gene expression in vitro. We determined a reduction of the expression of PLB, ß-MHC and MLC.

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