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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-64982
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2013/6498/


T2*-gewichtete Sequenzen in der akuten Schlaganfalldiagnostik im Mausmodell : Verbesserung der MRT-Bildgebung bei früher zerebraler Ischämie

Gersing, Alexandra Sophia

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SWD-Schlagwörter: Neuroradiologie , Schlaganfall , NMR-Tomographie
Freie Schlagwörter (Deutsch): MRT , Zerebrale Ischämie , T2*
Freie Schlagwörter (Englisch): neuroradiology , MRI , stroke , T2*
Basisklassifikation: 44.64
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Fiehler, Jens (Prof. Dr. )
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 12.08.2013
Erstellungsjahr: 2013
Publikationsdatum: 02.12.2013
Kurzfassung auf Deutsch: Klinische Studien zeigen, dass lokale Änderungen der T2*-gewichteten Sequenz spezifischere Prädiktoren des Infarktwachstums darstellen als das TTP>ADC Mismatch-Konzept. Dies gab Anlass zu der Vermutung, dass die Aussagekraft der T2*WI-Sequenzen von großem klinischem Wert bei der Wahl des optimalen therapeutischen Verfahrens sein kann. Ziel dieser Studie war es die Dynamik der Signalintensitäten sowie des Infarktwachstums der Sequenzen T2* und DWI näher zu analysieren und zu vergleichen. Hierzu wurde eine zwiebelschalenartige Ausdehnung des Infarktareals mit den niedrigsten T2*-Werten hypothetisiert. Unter experimentellen Bedingungen wurden 30 Mäuse i. p. anästhesiert. Nach der Baseline Messung von T2*, qT2 und DWI im 3T MRT wurde bei 12 Mäusen über 40 Minuten und bei 6 Mäusen über 60 Minuten mittels Fadenverschlußmodell eine MCAO durchgeführt. Vier Minuten nach MCAO wurden serielle T2*WI Aufnahmen sowie qT2 und DWI akquiriert. Erniedrigte Signalintensitäten markierten hierbei oligämisches Gewebe. T2*WI Signalintensitäten und Infarktvolumen wurden berechnet. Das endgültige Infarktvolumen wurde histologisch post mortem mittels TTC-Färbung quantifiziert. Bereits 4 Minuten nach MCAO war ein T2*-Signalintensitätsabfall um 7,0% (SD: 2,8 %) in der betroffenen Hemisphäre zu verzeichnen. Es kam zu keiner weiteren signifikanten Signalintensitätsminderung im Zentrum der T2*WI Läsion über die Dauer der MCAO. Eine kontinuierliche Volumenzunahme des T2*WI Läsionsvolumens war über die Dauer der MCAO festzustellen. Dabei fand das Volumenwachstum vor allem in den Regionen mit geringerem Signalintensitätsabfall statt. Das Volumen der Regionen mit einem gravierenden Signalintensitätsabfall blieb stabil über die gemessenen Zeitabschnitte, vor wie nach Rekanalisation. Das T2*Läsionsvolumen war in der Mehrzahl der Mäuse größer als das ADC-Läsionsvolumen. Die Ergebnisse zeigen ein Volumenwachstum in dem Infarktkern-umgebenden Areal in den ersten 50 Minuten nach MCAO und Volumenminderung nach Gefässrekanalisation. Die T2*-gewichtete Sequenz und hierauf basierende Sequenzen bieten die Möglichkeit nicht-invasiv zwischen unterschiedlichen pathophysiologischen Gewebsstadien zu differenzieren und somit eine Aussage über den Status der zerebralen Perfusion zu treffen.
Kurzfassung auf Englisch: We aimed to analyze the growth dynamic of T2*-WI signal intensities under experimental conditions. Lesion expansion was hypothesized, the lesion center exhibiting greatest T2*signal decreases. 30 mice were i.p. anaesthetized and temporal occlusion of middle cerebral artery (MCAO) was induced with occlusion time varying between 40 and 60 minutes. Subsequently, early dynamic T2*-signal changes were examined chronologically utilizing a 3T vertical magnet with a scan every 2 Minutes until 60 minutes after recanalization. Baseline imaging of T2*, qT2 and DWI was acquired. Recanalization was conducted by retracting the occluding filament. Infarct volume were evaluated histopathologically with triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining. Continuous volume growth of the outer layer has been observed during MCAO, while the center layer volume was constant within 4 or 60 Minutes after ischemia. Reperfusion lead to further gradual signal increase with initial signal abnormality in the affected hemisphere compared to the vital hemisphere. Degree of signal increase was associated with occlusion time. Continuous reduction of outer layer volume was found after reperfusion after 60 Minutes. TTC staining of final penumbra location correlated with T2*-signal loss. Histologically, the total T2*-lesion was larger than infarct core in 16/18 mice (46.9%). As acute decrease in T2*-signal is attributed to increased local deoxyhemoglobin concentration and is hypothesized to reflect the penumbra on a metabolic level. In the original penumbra concept, the penumbra shrinks from the centre by infarct growth while its outer extent is constant. Instead, we observed an increase of the T2*-lesion volume after MCAO and a decrease after reperfusion. The T2*-lesion was larger than the infarct core. It is likely that T2*-WI reflects differences in pathophysiological states of tissue during ischemia.

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