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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-68356
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2014/6835/


Die Beteiligung der Östrogenrezeptoren α und β bei östrogen-induzierter synaptischer Plastizität.

Behem, Christoph R.

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SWD-Schlagwörter: Östrogene , Hippocampus
Freie Schlagwörter (Deutsch): Östrogenrezeptoren , Synaptische Plastizität
Basisklassifikation: 44.34
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Rune, Gabriele M. (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 19.06.2014
Erstellungsjahr: 2014
Publikationsdatum: 15.07.2014
Kurzfassung auf Deutsch: Vorausgegangene Untersuchungen des Instituts für Neuroanatomie haben gezeigt, dass die lokale Östrogensynthese im Hippocampus für die Aufrechterhaltung der Synapsendichte eine essentielle Rolle spielt. In der vorliegenden Dissertation sollte geklärt werden, welche Östrogenrezeptor- Subtypen, die beide ubiquitär im Hippocampus exprimiert werden, für die Synapsenbildung verantwortlich sind. Im ersten Versuch sollte nach Knockdown der beiden Östrogenrezeptor-Subtypen ER-α und ER-β mittels siRNA die Beeinflussung des Knockdowns auf synaptische Proteine hin untersucht werden. Dieses Experiment gelang nicht, weil die Zellen nach der Transfektion nach kurzer Zeit starben.
Daraufhin kamen spezifische Antagonisten für den ER-α und ER-β zum Einsatz. Nach Behandlung hippocampaler Schnittkulturen mit dem Antagonisten gegen den ER-α (MPP) oder den Antagonisten gegen den ER-β (PHTPP), wurde die Spinesynapsendichte bestimmt. Die stereologische Auszählung der Spinesynapsen ergab nach Behandlung in beiden Fällen eine Herunterregulation. Dieser Befund ließ den Schluss zu, dass offensichtlich beide Östrogenrezeptor-Subtypen bei östrogen-induzierter synaptischer Plastizität eine Rolle spielen. Bei der Untersuchung synaptischer Proteine war im Falle des präsynaptischen Markers Synaptophysin ebenfalls bei beiden Antagonisten eine Herunterregulation festzustellen. Dagegen zeigte sich bei der Untersuchung des postsynaptischen Proteins Synaptopodin nach Blockade des ER-α durch MPP eine Herunterregulation, während nach Blockade des ER-β eine tendenzielle Heraufregulation zu beobachten war.
Vor dem Hintergrund einer rezent postulierten alleinigen Rolle des ER-β bei östrogen-induzierter Synapsenbildung wurden ovarektomierten ER-α-Knock- out-Mäuse mit Östradiol behandelt. Bei alleiniger Beteiligung des ER-β bei östrogen-induzierter Synapsenzunahme, wie in der Literatur beschrieben, sollte man in der ER-α-Knockout-Maus eine unveränderte Spinezunahme erwarten. Es kam jedoch nicht zu einer Zunahme der Spinesynapsendichte, sodass auch nach diesem Experiment davon auszugehen ist, dass beide Östrogenrezeptor- Subtypen bei östrogenvermittelter Regulation der Synapsendichte im Hippocampus eine Rolle spielen.

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