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Dissertation zugänglich unter
URN: urn:nbn:de:gbv:18-57281
URL: http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2012/5728/


AT2-Agonismus bei Nierenerkrankungen

Baucke, Jana Maren

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SWD-Schlagwörter: Nierenkrankheit
Freie Schlagwörter (Deutsch): AT2-Rezeptor , AT2-Agonist , Compound 21 , unilaterale Ureterobstruktion , UUO
Freie Schlagwörter (Englisch): AT2 receptor , AT2 agonist , Compound 21 , unilateral ureter obstruction , UUO
Basisklassifikation: 44.88 , 44.38
Institut: Medizin
DDC-Sachgruppe: Medizin, Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Hauptberichter: Wenzel, Ulrich (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 04.06.2012
Erstellungsjahr: 2011
Publikationsdatum: 18.07.2012
Kurzfassung auf Deutsch: Versuche in AT2-Knockoutmäusen haben gezeigt, dass AT2-Rezeptor-Defizienz Nierenschäden, Fibrose und Inflammation nach renaler Ablation aggraviert und zu erhöhter Mortalität führt. Das impliziert, beweist jedoch noch nicht, dass AT2-Rezeptor-Stimulation antiinflammatorisch, antifibrotisch und somit nephroprotektiv ist. Da Angiotensin II sowohl an den AT2- als auch an den AT1-Rezeptor bindet, ist es für Stimulationsversuche des AT2-Rezeptors nicht geeignet. Mit einer Bindungskonstanten Ki von 0,4 nM für den AT2-Rezeptor und einer Ki von mehr als 10 µM für den AT1-Rezeptor ist Compound 21 (C21) der erste nicht-peptiderge, hoch-selektive AT2-Agonist. Stimulationsversuche mit Compound 21 haben bereits gezeigt, dass die selektive Stimulation des AT2-Rezeptors sowohl neuro- als auch kardioprotektiv ist.
Eine nephroprotektive Wirkung von Compound 21 im Modell der unilateralen Ureterobstruktion (UUO) konnte im Rahmen dieser Arbeit nicht abschließend belegt werden. Der AT1-Antagonist Losartan und der humane Renin-Inhibitor Aliskiren dienten als Positivkontrollen.

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