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Titel: AT2-Agonismus bei Nierenerkrankungen
Sprache: Deutsch
Autor*in: Baucke, Jana Maren
Schlagwörter: AT2-Rezeptor; AT2-Agonist; Compound 21; unilaterale Ureterobstruktion; UUO; AT2 receptor; AT2 agonist; Compound 21; unilateral ureter obstruction; UUO
GND-Schlagwörter: Nierenkrankheit
Erscheinungsdatum: 2011
Tag der mündlichen Prüfung: 2012-06-04
Zusammenfassung: 
Versuche in AT2-Knockoutmäusen haben gezeigt, dass AT2-Rezeptor-Defizienz Nierenschäden, Fibrose und Inflammation nach renaler Ablation aggraviert und zu erhöhter Mortalität führt. Das impliziert, beweist jedoch noch nicht, dass AT2-Rezeptor-Stimulation antiinflammatorisch, antifibrotisch und somit nephroprotektiv ist. Da Angiotensin II sowohl an den AT2- als auch an den AT1-Rezeptor bindet, ist es für Stimulationsversuche des AT2-Rezeptors nicht geeignet. Mit einer Bindungskonstanten Ki von 0,4 nM für den AT2-Rezeptor und einer Ki von mehr als 10 µM für den AT1-Rezeptor ist Compound 21 (C21) der erste nicht-peptiderge, hoch-selektive AT2-Agonist. Stimulationsversuche mit Compound 21 haben bereits gezeigt, dass die selektive Stimulation des AT2-Rezeptors sowohl neuro- als auch kardioprotektiv ist.
Eine nephroprotektive Wirkung von Compound 21 im Modell der unilateralen Ureterobstruktion (UUO) konnte im Rahmen dieser Arbeit nicht abschließend belegt werden. Der AT1-Antagonist Losartan und der humane Renin-Inhibitor Aliskiren dienten als Positivkontrollen.
URL: https://ediss.sub.uni-hamburg.de/handle/ediss/4523
URN: urn:nbn:de:gbv:18-57281
Dokumenttyp: Dissertation
Betreuer*in: Wenzel, Ulrich (Prof. Dr.)
Enthalten in den Sammlungen:Elektronische Dissertationen und Habilitationen

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