Einfluss von Chlorid auf den Aldosteron-Mineralokortikoid-Signalweg

Abstract

Vitzthum et al. haben in vivo und in vitro Experimenten beobachtet, dass hohe extrazelluläre Chloridkonzentrationen die nukleäre Translokation des Mineralokortikoidrezeptors (MR) in den Hauptzellen des distalen Tubulus nach Aldosteron Stimulation verhindern. Für die Schaltzellen des distalen Tubulus ist bereits bekannt, dass eine Phosphorylierung des MR am Serinrest 843 (MRS843P) die Translokation in den Kern unterbindet (Shibata et al., 2013). An der Phosphorylierung des MR in den Schaltzellen sollen die Kinasen ULK1 (unc-51-like kinase 1) und WNK4 (with-no-lysine kinase 4) beteiligt sein (Shibata et al., 2018). In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob Chlorid eine MR-Phosphorylierung unter der Beteiligung der Kinasen, ULK1 und WNK4, in den Hauptzellen hervorruft oder einen Einfluss auf die Degradierung des MR und MRS843P hat.