Wirkung eines Betasympathomimetikums und Anticholinergikums auf Atemmuster und Dyspnoe bei Patienten mit COPD

Abstract

Patienten mit mittel- bis schwergradiger COPD profitieren bezüglich des Grades der Broncholyse in ähnlicher Weise von geeigneten Dosen eines ß2-Sympathomimetikums wie von einem Anticholinergikum. Klinisch fällt auf, dass Patienten nach der Gabe von ß2-Sympathomimetika trotz vergleichbarer spirometrischer Verbesserung subjektiv eine geringere Verbesserung ihrer Dyspnoe berichten als Patienten die mit Anticholinergika behandelt wurden. Allerdings kommt das spontane Atemmuster des Patienten bei der Spirometrie nicht zum tragen, sodass etwaige Änderungen nicht erfasst werden. Aufgrund des Nebenwirkungsprofils der ß2-Sympathomimetika scheint es allerdings möglich, dass diese Substanzgruppe Änderungen des Atemmusters im Sinne einer Atemfrequenzsteigerung oder Steigerung des Atemzugvolumens verursachen können. Da Patienten mit einer mittel- bis schwergradigen COPD bereits von vorneherein nahe ihrer atemmechanischen Belastbarkeitsgrenze atmen, könnte durch diesen „Mehraufwand“ an Atemarbeit ein Teil des erzielten Benefits verloren gehen. Ziel dieser Untersuchung war es, die Auswirkungen eines ß2-Sympathomimetikums und eines Anticholinergikums auf das spontane Atemmuster und das Dyspnoeempfinden zu untersuchen. Um das spontane Atemmuster des Patienten unbeeinflusst zu lassen, wurde das Respitrace-System verwendet, ein in der Schlafmedizin weltweit eingesetztes System, welches über die Dehnung je eines Brust- und Abdomengurtes die Atemexkursionen und –nach Eichung- auch das Atemzugvolumen messen kann. So wurden im Verlauf 19 Patienten nach einer 45-minütigen Baselinemessung an drei Visitentagen randomisiert jeweils mit therapieüblichen Dosen eines ß2-Sympathomimetikums, eines Anticholinergikums sowie mit Placebo behandelt und das spontane Atemmuster über einen weiteren Zeitraum von 45 Minuten gemessen. Hierbei ergaben sich Hinweise, die in die Richtung der Arbeitshypothese weisen. So zeigte sich beispielsweise nach Medikation mit Oxitropium eine tendentielle Abnahme der Atemfrequenz, sowie eine Zunahme des Atemzugvolumens im Vergleich zu Fenoterol und Placebo. Nach Medikation mit Fenoterol deutete sich hingegen eine leichte Steigerung der Atemfrequenz an, auf das Atemzugvolumen schien die Medikation mit Fenoterol keinen Einfluss zu haben. Eine Verschlechterung der vorbestehenden Dyspnoe konnte bei keinem der Präparate nachgewiesen werden, ebenso ergab sich kein Anhalt für einen Zusammenhang zwischen Atemmuster und subjektiver Dyspnoe der Patienten. Zwar trat keine statistisch signifikante Beeinflussung der Dyspnoe durch Fenoterol im Vergleich zu Oxitropium auf, doch fanden sich Hinweise auf einen Zusammenhang mit Änderungen des Atemmusters, insbesondere des Atemzugvolumens unter Placebo und der Atemfrequenz unter Fenoterol. Die Änderungen der Lungenfunktion nach Gabe von Oxitropium oder Fenoterol entsprachen den erwarteten bronchodilatatorischen Effekten. Die vorliegende Arbeit konnte daher die Arbeitshyspothese nicht in statistisch signifikanter Weise bestätigen, ergab aber Hinweise in Richtung dieser Hypothese. Inwieweit eine verbesserte Methodik oder eine Vorauswahl der Patienten gemäß anamnestischer Diskrepanz zwischen Funktions- und Dysponeänderung eine präzisere Aussage erlaubt, muss angesichts der methodologischen Schwierigkeiten offen bleiben.