Proliferation der synovialen Deckzellschicht bei vermuteter Metall-Allergie

Abstract

Bei aseptischer Prothesenlockerung weist das Synovialgewebe prothesentragender Gelenke typische morphologische Veränderungen auf (insbesondere Makrophageninfitration). Da die Proliferation der synovialen Deckzellschicht ein charakteristisches Merkmal autoimmuner Gelenkerkrankungen ist, untersuchten wir die Veränderungen der Deckzellschicht bei Fällen mit Implantatversagen. Die bei den Prothesenrevisionen gewonnenen Synovialproben wurden nach Zuordnung zu fünf Gruppen morphologisch exakt definierter Läsionen (Arthrose, rheumatoide Arthritis, aseptische Lockerung einer Metall-Polyethylen- und Metall- Metall-Gelenkersatz bei vermuteter Metallüberempfindlichkeit) unter Einsatz konventioneller Färbung bzw. der Immunhistochemie vergleichend untersucht. Sowohl bei rheumatoider Arthritis als auch bei vermuteter Metallüberempfindlichkeit war eine erhebliche Zellproliferation in der Synovialmembran festzustellen. Makrophageninfiltrate fanden sich bei rheumatoider Arthritis und in allen Proben aus revidierten Hüftgelenkarthroplastiken. Obwohl synoviale und subsynoviale Makrophagen CD163-positiv waren (Hinweis auf synoviale M2-Makrophagen), reagierten die übrigen Fibroblasten-ähnlichen Synoviozyten und vereinzelte Stroma-Fibroblasten positiv auf den D2-40-Antikörper (Hinweis auf Fibroblasten-ähnliche Synoviozyten). Außerdem wiesen die hyperplastischen D2-40-positiven Fibroblasten-ähnlichen Synoviozyten, im Gegensatz zu CD163-positiven Makrophagen, zytoplasmatische tubuläre Fortsätze auf. In Fällen von unklaren Leistenschmerzen bei Metall-auf-Metall-Oberflächenersatzendoprothesen am Hüftgelenk wurde eine Proliferation der Zellschicht der periprothetischen Synovialmembran beobachtet, die auf eine Überempfindlichkeitsreaktion hindeutet. Trotz relevanter Einschränkungen der Aussagekraft dieser Studie tragen die hier vorgestellten Befunde zu der Evidenz bei, dass die Metallüberempfindlichkeit ähnliche charakteristische morphologische Merkmale hat, wie Autoimmunerkrankungen der Gelenke.