Volltextdatei(en) vorhanden
DC ElementWertSprache
dc.contributor.advisorPetersen, Jörg (Prof. Dr.)
dc.contributor.authorBockmann, Jan-Hendrik
dc.date.accessioned2020-10-19T12:52:23Z-
dc.date.available2020-10-19T12:52:23Z-
dc.date.issued2012
dc.identifier.urihttps://ediss.sub.uni-hamburg.de/handle/ediss/4715-
dc.description.abstractDas angeborene Immunsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Virusinfektionen und es gibt einige Viren, die Mechanismen entwickelt haben die Antwort des angeborenen Immunsystems zu unterdrücken. In der jüngeren Literatur gibt es eine zunehmende Evidenz, dass auch HBV-Komponenten TLR-Signalkaskaden supprimieren können. Das Ziel dieser Studie war es daher zu untersuchen, ob die HBV-Viruslast oder der HBAg-Status in chronisch Hepatitis B-infizierten Patienten mit Änderungen der intrahepatischen Expression der TLR-Kaskade korrelieren. Dazu wurde die Expression der wesentlichen Signalwegkomponenten in Leberbiopsien von 17 therapienaiven CH-B-Patieten (9 HBeAg-positive und 8HBeAg-negative) verglichen, die sich signifikant in Virämie und replikativer Aktivität unterschieden (42 versus 3 rcHBV-DNA/cccDNA in HBeAg-positiven und –negativen Patienten). Es wurden 4 gesunde Lebergewebe als Kontrollen verwendet. Die intrahepatische Expression wurde mit einer real-time-PCR gemessen. Die mRNA-Expression der Toll-like-Rezeptoren unterschied sich nicht signifikant zwischen HBeAg-positiven und –negativen Patienten bei der Normalisierung auf Housekeepinggene, bei der Normalisierung auf Marker von antigenpräsentierenden Zellen (CD80,CD86, β-2-Mikroglobulin) jedoch zeigte sich eine negative Korrelation zwischen Virämie und der intrahepatischen Expression von TLR2. Die Expression von Inhibitoren des Signalwegs (MD1 und Tollip) war signifikant höher in HBeAg-positiven Lebern und MD1 korrelierte mit der intrahepatischen Viruslast. Damit übereinstimmend wurde eine niedrigere Expression von den Signalwegmolekülen IRAK2, IKKα, JUN und FOS in HBV-infizierten Lebern gegenüber gesunden Kontrollen beobachtet. Die niedrigere Expression des TLR-Signalweges in HBV-infizierten Lebern könnte somit ein Hinweis auf eine Suppression des angeboreren Immunsystems durch das HBV sein.de
dc.language.isodede
dc.publisherStaats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky
dc.rightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.subjectHepatitis Bde
dc.subjectchronische Hepatitis Bde
dc.subjectToll-like Rezeptorende
dc.subjectangeborenes Immunsystemde
dc.subjectVirusreplikationde
dc.subjectImmunsuppressionde
dc.subjectHepatitis Ben
dc.subjectchronic Hepatitis Ben
dc.subjectToll-like receptoren
dc.subjectinnate immunityen
dc.subjectvirus replicationen
dc.subjectimmune suppressionen
dc.subject.ddc610 Medizin, Gesundheit
dc.titleEine Analyse des angeborenen Immunsystems in Lebern chronisch Hepatitis B infizierter Patienten mit unterschiedlicher viraler Aktivitätde
dc.typedoctoralThesis
dcterms.dateAccepted2012-08-06
dc.rights.ccNo license
dc.rights.rshttp://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subject.bcl44.45 Immunologie
dc.subject.bcl44.61 Innere Medizin
dc.subject.bcl44.75 Infektionskrankheiten, parasitäre Krankheiten
dc.subject.gndHepatitis B
dc.subject.gndToll-like-Rezeptoren
dc.type.casraiDissertation-
dc.type.dinidoctoralThesis-
dc.type.driverdoctoralThesis-
dc.type.statusinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.thesisdoctoralThesis
tuhh.opus.id5950
tuhh.opus.datecreation2012-12-06
tuhh.type.opusDissertation-
thesis.grantor.departmentMedizin
thesis.grantor.placeHamburg
thesis.grantor.universityOrInstitutionUniversität Hamburg
dcterms.DCMITypeText-
tuhh.gvk.ppn736204237
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:18-59509
item.advisorGNDPetersen, Jörg (Prof. Dr.)-
item.grantfulltextopen-
item.languageiso639-1other-
item.fulltextWith Fulltext-
item.creatorOrcidBockmann, Jan-Hendrik-
item.creatorGNDBockmann, Jan-Hendrik-
Enthalten in den Sammlungen:Elektronische Dissertationen und Habilitationen
Dateien zu dieser Ressource:
Datei Beschreibung Prüfsumme GrößeFormat  
Dissertation.pdf63713356f1c8626c53593f6facff4de51.14 MBAdobe PDFÖffnen/Anzeigen
Zur Kurzanzeige

Diese Publikation steht in elektronischer Form im Internet bereit und kann gelesen werden. Über den freien Zugang hinaus wurden durch die Urheberin / den Urheber keine weiteren Rechte eingeräumt. Nutzungshandlungen (wie zum Beispiel der Download, das Bearbeiten, das Weiterverbreiten) sind daher nur im Rahmen der gesetzlichen Erlaubnisse des Urheberrechtsgesetzes (UrhG) erlaubt. Dies gilt für die Publikation sowie für ihre einzelnen Bestandteile, soweit nichts Anderes ausgewiesen ist.

Info

Seitenansichten

166
Letzte Woche
Letzten Monat
geprüft am 27.03.2024

Download(s)

99
Letzte Woche
Letzten Monat
geprüft am 27.03.2024
Werkzeuge

Google ScholarTM

Prüfe