Strukturelle Veränderungen des zerebralen Kortex innerhalb eines Jahres nach ischämischem Schlaganfall

Abstract

In der vorliegenden Dissertation konnte ein Einfluss von Schlaganfällen bei Beeinträchtigung der oberen Extremität auf die Kortikale Dicke (KD) bestätigt werden. MRT-Bilder und klinische Skalen wurden von 29 Patienten an zwei Untersuchungszeitpunkten mit Abstand eines Jahres erhoben. Mittels FLAIR-Daten konnten Läsionen lokalisiert und ihr Volumen bestimmt werden, zur Analyse ihrer strukturellen Verbundenheit erfolgte eine Traktographie bei DWI-Bildern. Anhand von T1-Daten wurde der Kortex voxelweise auf seine Dicke global, in spezifischen sensomotorischen und läsionsverbundenen Arealen untersucht. Zusätzlich erfolgte eine vertexbasierte Oberflächenanalyse. Ein Zusammenhang zwischen Läsionsvolumen und dem motorischen Funktionsniveau konnte anhand einer Korrelation mit dem NIHSS, des mRS und der normalisierten Griffkraft gezeigt werden. Die globale KD beider Hemisphären veränderte sich nicht signifikant. Spezifische sensomotorische Areale zeigten ipsiläsional eine Tendenz der KD-Verringerung, durch die Oberflächenanalyse wurde außerdem ein Areal signifikanter Abnahme in M1 nahe des Handbereichs ausgemacht. Eine mögliche Ursache ist die sekundäre Degeneration der zuständigen Areale der Schlaganfall-Hemisphäre. Kontraläsional wurde in sensomotorischen Bereichen eine adaptive Zunahme der Dicke erwartet. Jedoch zeigten diese ebenfalls einen Trend zur Abnahme, möglicherweise verursacht durch transcallosal vermittelte Degeneration. In läsionsverbundenen Arealen der Schlaganfall-Hemisphäre verringerte sich die KD signifikant, ebenso nahm auf der gesunden Hemisphäre die Dicke in Arealen ab, welche strukturelle Verbindungen zur kontraläsional gespiegelten Läsion aufwiesen. Beide Ergebnisse sprechen für eine sekundär vermittelte Atrophie durch Verletzung der Integrität von Nervenbahnen. Kontraläsional könnte diese Abnahme durch interhemisphärische Degeneration der Verbindungen und verminderten exzitatorischen Einfluss der Schlaganfall-Hemisphäre bedingt sein. Keine der beobachteten Veränderungen der KD korrelierte mit dem motorischen Funktionsniveau. Möglicherweise sind KD-Änderungen nach Schlaganfall ein strukturelles Epiphänomen ohne klinische Relevanz. In zukünftigen Untersuchungen würde es sich empfehlen, zusätzlich die Integrität der weißen Substanz und die funktionelle Aktivität der Kortexareale zu analysieren. Dies würde eine differenziertere Sicht auf strukturelle und funktionelle Adaptationsprozesse nach Schlaganfall ermöglichen.

In this dissertation we could find significant change of cortical thickness (CT) in stroke affecting the upper extremity. MRI images and clinical scales were collected from 29 patients at two points in time with an interval of one year. Using FLAIR scans, we localized stroke lesions and determined their volume. Tractography of DWI images was performed to analyse their structural connectivity. Voxel by voxel, CT was examined globally, in specific sensomotoric and lesion-connected areas by using T1 scans. In addition, a vertex-based surface analysis was performed. An association between lesion volume and motor function was found and correlated with scores of NIHSS, mRS and normalized grip force. Global CT of both hemispheres did not change significantly. Ipsilesional sensomotoric areas showed a tendency of decrease. Surface analysis also revealed a region of significant reduction in M1 near the hand knob. A possible cause might be secondary degeneration of cortical areas related to motor function. Contralesionally, we expected an adaptive increase of CT in sensomotoric regions. However, CT also showed a trend towards decrease, possibly caused by transcallosal degeneration. A significant decrease of thickness was detected in areas connected to ischemic lesions as well as homologous contralateral brain regions. These results indicate a mechanism of secondary atrophy caused by reduced white matter integrity. At the contralesional side, this decrease might be mediated by interhemispheric degeneration of nerve tracts and a loss of excitatory inputs from the affected cerebral hemisphere. None of the observed changes in CT correlated with motor recovery. Therefore, thickness changes after stroke might be a structural epiphenomenon of no clinical relevance. In addition to CT, future studies should also analyse white matter integrity and neural activity in order to allow a more differentiated insight of structural and functional adaptation mechanisms after stroke.