Inzidenz, Prävalenz und Risikofaktoren des postinfektiösen Reizdarmsyndroms nach Infektion mit Escherichia Coli O104:H4

Abstract

Hintergrund: Infektiöse Gastroenteritiden sind ein anerkannter Risikofaktor für die Entwicklung eines RDS bei etwa einem Viertel der Betroffenen. Die Schwere der Erkrankung gilt als positiver Prädiktor für ein piRDS nach Gastroenteritis. Im Frühling des Jahres 2011 löste der neuartige EHEC-Stamm O104:H4 in Norddeutschland bei 3842 Patienten zum Teil blutige Enterkolitiden aus, 804 Patienten entwickelten ein Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) und 53 starben. Aufgrund der Schwere dieses Ausbruchs wurde eine hohe Inzidenz an piRDS erwartet. Ziel: Ziel dieser Arbeit war es, die Prävalenz des RDS und die Inzidenz nach Gastroenteritis in diesem Patientenkollektiv zu schätzen und mögliche einflussnehmende Variablen für die Entwicklung eines piRDS zu erfassen. Methoden: Die Fragestellung wurde anhand einer Kohortenstudie mit prospektiver Nachverfolgung an 389 Teilnehmern untersucht und umfasste zwei Messzeitpunkte. Die Daten wurden mittels validierter Selbtbeurteilungsfragebögen erhoben. Zur Diagnose eines RDS wurden die Rom-III-Kriterien angewandt. Die statistische Auswertung umfasste Häufigkeiten und eine logistische Regressionsanalyse zur Erfassung möglicher Prädiktoren für ein RDS. Ergebnisse: Die Prävalenz des RDS erhöhte sich von 9.5% vor der EHECInfektion auf 23.1% sechs Monate nach der Infektion. Die Inzidenz eines piRDS bei den Patienten, die die Rom-III-Kriterien vor der Erkrankung nicht erfüllt hatten, betrug 17.4%. Als Risikofaktoren für ein RDS gingen Fieber während der Infektion, eine PTBS und eine hohe Somatisierungsneigung aus der logistischen Regressionsanalyse hervor. Als protektive Variablen zeigten sich die Behandlung mit E. coli Nissle 1917 und Eculizumab während der Erkrankung sowie eine lang andauernde Durchfallperiode. Diskussion: Wie erwartet stieg die Prävalenz eines RDS von 9.5% nach der Infektion auf 23.1%. Dieser Anstieg ist im Vergleich mit anderen Studien jedoch nicht so stark, wie es die Schwere der Erkrankung vermuten ließ. Eine Erklärung bietet möglicherweise die einzigartige Pathogenität des Erregers sowie die sich als protektiv herausgestellte Behandlung mit E. coli Nissle 1917 und Eculizumab, die bei besonders schwer erkrankten Patienten durchgeführt wurde. Die Protektivität langer Durchfallperioden ist möglicherweise auf eine verminderte Immunantwort auf das Pathogen zurückzuführen.