The interplay between vulnerability factors, stress reactivity and paranoid symptoms : emotion regulation and traumatic experiences in focus

Abstract

Over the last few decades, vulnerability stress models have been applied to explain the etiology of psychosis. Thereby, the models propose that symptoms develop as a result of an interaction between the individual’s vulnerability and its reactivity to stressors. Thus, research on both components of these models – vulnerability factors and stress reactivity – is crucial in order to gain better understanding of the etiology of psychosis and to explain how paranoid beliefs as a core symptom of this disorder emerge, maintain, and exacerbate. The overarching aim of this dissertation was therefore to examine stress reactivity, its association with paranoid symptoms, and to further test the vulnerability stress models’ assumptions by focusing on two vulnerability factors – emotion regulation and traumatic experiences. Psychological and biological indicators of the stress level were investigated regarding their relevance to the stress reactivity in healthy individuals (Study I). Furthermore, the path from stress reactivity in everyday life to paranoid symptoms was tested in individuals with attenuated psychotic symptoms (Study II/III) and in individuals diagnosed with a psychotic disorder (Study IV). Moreover, it was evaluated whether the association between stress reactivity and paranoid symptoms in everyday life is bi-directional or uni-directional (Study II and Study IV). Finally, adaptive and maladaptive emotion regulation as well as different characteristics of traumatic experiences were tested as potential vulnerability factors for an elevated stress reactivity (emotion regulation: Study I) and for the path from stress reactivity to paranoid symptoms in everyday life (emotion regulation: Study II; traumatic experiences: Study III). Overall, the conducted studies corroborated the evidence that concurrent assessment of psychological and biological indicators of the stress level is of importance when investigating stress reactivity (Study I) and that both psychological and biological stress reactivity are relevant temporal predictors of paranoid symptoms (Study II/III and Study IV). Furthermore, findings of Study IV elucidated emotional processes before, during, and after paranoid symptoms by highlighting the role of anxiety as a precedent of paranoid symptoms and anger as a consequence. Maladaptive emotion regulation but not adaptive emotion regulation was found to be associated with stress reactivity (Study I) and to act as a moderator for the path from stress reactivity to paranoid symptoms (Study II). Finally, frequent trauma, younger age when trauma occurred, and physical trauma were moderators of the path from stress reactivity to paranoid symptoms (Study III). Despite limitations, which are discussed critically, this dissertation contributes to the understanding of the association between stress reactivity and paranoid symptoms and expands our knowledge on the relevance of emotion regulation and traumatic experiences for the process of symptom formation. In the long run, the findings could be utilized to improve both prevention and treatment.

In letzten Jahrzehnten wurden die Vulnerabilitäts-Stress-Modelle gehäuft angewandt um die Ätiologie der psychotischen Störungen zu erklären. Die Modelle schlagen vor, dass die Symptome durch die Interaktion zwischen der Vulnerabilität des Individuums und seiner Stressreaktivität entstehen. Daher ist die Erforschung der beiden Komponenten – Vulnerabilität und Stress – dieser Modelle essentiell um die Ätiologie der psychotischen Störungen zu verstehen und zu erklären wie die paranoiden Gedanken als ein Kernsymptom entstehen und aufrechterhalten werden. Das übergeordnete Ziel dieser Dissertation war die Stressreaktivität und die Assoziation mit paranoiden Symptomen zu erforschen, sowie die Annahmen des Vulnerabilitäts-Stress-Modells zu testen, wobei der Fokus auf zwei Vulnerabilitätsfaktoren lag: Emotionsregulation und Trauma. Psychologische und biologische Indikatoren des Stressniveaus wurden auf ihre Relevanz für die Stressreaktivität bei gesunden Individuen geprüft (Studie I). Weiterhin wurde der Weg von Stressreaktivität zu Paranoi im Alltag bei Individuen mit einer erhöhten psychotischen Symptomatik getestet (Studie II/II) sowie bei Individuen mit einer diagnostizierten psychotischen Störung (Studie IV). Weiterhin wurde evaluiert ob der Zusammenhang zwischen der Stressreaktivität und Paranoia im Alltag „bi-direktional“ oder „uni-direktional“ ist (Studie II und Studie IV). Im letzten Schritt wurde getestet ob adaptive und maladaptive Emotionsregulation sowie unterschiedliche Traumacharakteristika als Vulnerabilitätsfaktoren für eine veränderte Stressreaktivität sorgen und in wieweit den Zusammenhang zwischen der Stressreaktivität und Paranoia im Alltag beeinflussen (Emotionsregulation: Studie II; Trauma: Studie III). Zusammenfassend konnten die durchgeführten Studien zeigen, dass sowohl psychologischen als auch biologischen Indikatoren des Stressniveaus für die Bestimmung der Stressreaktivität relevant sind (Studie I) und dass diese Indikatoren relevante Prädiktoren für Paranoia darstellen (Studie II/III und Studie IV). Weiterhin erleuchteten die Ergebnisse der Studie IV die emotionalen Prozesse vor, während und nach der paranoiden Symptomatik. Maladaptive Emotionsregulation war mit der Stressreaktivität assoziiert (Studie I) und agierte als ein Moderator für den Pfad von der Stressreaktivität zu Paranoia (Studie II). Häufige Trauma, jüngeres Alter bei Trauma sowie physisches Trauma moderierten den Pfad von der Stressreaktivität zu Paranoia (Studie III). Trotz Limitationen, die in der Arbeit kritisch diskutiert werden, trägt die vorliegende Dissertation dem Verständnis vom Zusammenhang zwischen der Stressreaktivität und Paranoia bei und erweitert das Wissen über die Relevanz von Emotionsregulation und Trauma für die Symptomentstehung. Langfristig können die Ergebnisse dieser Dissertation genutzt werden die Präventions- und Behandlungsangebote zu erweitern.