Serologischer Hinweis, dass eine chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) eine extrahepatische Manifestation einer Hepatitis-E-Virus-Infektion ist

Abstract

Das Guillain-Barré-Syndrom und die neuralgische Amyotrophie sind bereits mit Infektionen durch den Hepatitis-E-Virus (HEV) Genotyp 3 in Zusammenhang gebracht worden, während die Myasthenia gravis (MG) mit Infektionen durch den HEV-Genotyp 4 assoziiert ist. Diese Assoziationen legen nahe, dass verschiedene neurologische Erkrankungen durch spezifische Genotypen des HEV hervorgerufen werden könnten. Allerdings ist bislang unklar, ob auch die chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) eine Folge von HEV-Infektionen sein könnte. Diese Fragestellung ist von großer Bedeutung, da CIDP eine schwerwiegende, oft chronisch verlaufende Erkrankung des peripheren Nervensystems ist, deren Ätiologie in vielen Fällen unklar bleibt. In der vorliegenden Studie wurden insgesamt 102 Patienten mit CIDP, 102 alters- und geschlechtsabgestimmte Blutspender als Kontrollgruppe, 61 Patienten mit anderen Formen der peripheren Neuropathie (ohne CIDP) sowie 26 Patienten mit Myasthenia gravis (MG) auf das Vorhandensein von HEV und den Antikörpern Anti-HEV-IgM und Anti-HEV-IgG getestet. Die Ergebnisse zeigten, dass 65 der 102 (64 %) CIDP Patienten positiv auf Anti-HEV-IgG reagierten, wogegen lediglich ein Patient (1 %) positiv auf Anti-HEV-IgM war. Zudem zeigte kein anderer Patient, weder in der Gruppe der Blutspender noch in den Gruppen der peripheren Neuropathie oder MG, eine positive Reaktion auf Anti-HEV-IgM. Ein besonderes Augenmerk wurde auf die CIDP-Patienten mit Erstdiagnose gelegt, die noch keine intravenöse Immunglobulin-Therapie (IVIG) erhalten hatten. In dieser Untergruppe präsentierten sich 30 von 54 (56 %) Patienten positiv auf Anti-HEV-IgG. Im Vergleich dazu waren die Anti-HEV-Raten in den Kontrollgruppen signifikant niedriger: nur 28 % der Blutspender, 20 % der Patienten mit nicht-CIDP peripherer Neuropathie und lediglich 12 % der MG-Patienten zeigten eine positive Reaktion auf Anti-HEV-IgG. Bei keinem der untersuchten Probanden wurde eine HEV-Virämie festgestellt, und auch die Analyse des Liquors bei 61 CIDP-Patienten (davon 54 mit Erstdiagnose) ergab keine Hinweise auf HEV Positivität. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Entwicklung von CIDP möglicherweise durch eine Exposition gegenüber dem HEV, insbesondere dem Genotyp 3, in Regionen, in denen dieser Genotyp endemisch ist, ausgelöst werden könnte. Dabei scheint die erhöhte Seroprävalenz von Anti-HEV bei CIDP-Patienten nicht auf die vorherige IVIG-Therapie zurückzuführen zu sein, sondern könnte vielmehr auf eine direkte autoimmune Reaktivität der HEV-Infektion hindeuten. Insgesamt unterstreichen diese Ergebnisse die Notwendigkeit weiterer Forschung, um den potenziellen Zusammenhang zwischen HEV-Infektionen und der Entwicklung von CIDP besser zu verstehen und möglicherweise neue therapeutische Ansätze zu identifizieren.