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Titel: mRNA-Editing-Komplex : Charakterisierung putativer Proteininteraktionen der auxiliären Komponenten
Sprache: Deutsch
Autor*in: Herberger, Katharina
Erscheinungsdatum: 2005
Tag der mündlichen Prüfung: 2005-10-06
Zusammenfassung: 
Die Atherosklerose und deren Folgen sind die häufigste Todesursache in der westlichen Welt.
Einer der Hauptriskofaktoren für die Entstehung der Atherosklerose ist die Erhöhung des
cholesterinreichen LDL (Low density Lipoprotein) im Blut.
Das in der Leber synthetisierte LDL enthält ApoB100 als Trägerprotein. Das ungefährliche
ApoB48, Trägerprotein der Chylomikronen wird beim Menschen ausschließlich im Darm
produziert.
Bei manchen Tierarten hingegen wird das ungefährliche Trägerprotein ApoB48 nicht nur im
Darm sondern auch in der Leber gebildet. Infolgedessen haben jene Tiere einen geringeren
LDL-Spiegel und ein signifikant niedrigeres Risiko für Atherosklerose. ApoB100 und
ApoB48 entstammen beide dem selben Gen (Chen et al., 1987; Knott et al.,1986). Durch einen
Basenaustausch auf Ebene der mRNA entsteht ein Stoppkodon. Dieses führt zum
Translationsabbruch, es wird das kürzere Apo B48 gebildet. Diesen posttranskriptionellen
Vorgang nennt man mRNA-Editing. Die Editingreaktion wird durch den Apo B mRNAEditing-
Enzym-Komplex katalysiert, zu dem die ProteineApobec-1 (apo B edtiting catalytic
component 1), ASP (Apobec-1 stimulierendes Protein) und KSRP (KH-type splicing
regulatory protein) gehören (Johnson et al.,1993; Driscoll et al., 1994; Lellek et.al., 2000; Teng
et al., 1993).
Die Zielsetzung der vorliegenden Arbeit ist die Charakterisierung einer möglichen Interaktion
von Apobec-1, ASP und KSRP. Zur Bearbeitung dieser Fragestellung sollten diese
Interaktionen mit unabhängigen Systemen untersucht werden.
URL: https://ediss.sub.uni-hamburg.de/handle/ediss/1148
URN: urn:nbn:de:gbv:18-27065
Dokumenttyp: Dissertation
Betreuer*in: Greeve, Jobst (PD Dr.)
Enthalten in den Sammlungen:Elektronische Dissertationen und Habilitationen

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