Volltextdatei(en) vorhanden
Titel: Estradiol reguliert Axonwachstum im Hippocampus
Sprache: Deutsch
Autor*in: Schassen, Christian von
Schlagwörter: Neuroprotektion; GAP43; Neuritenwachstum
GND-Schlagwörter: Estradiol; Östrogene; Hippocampus; Axon
Erscheinungsdatum: 2006
Tag der mündlichen Prüfung: 2007-06-12
Zusammenfassung: 
Vorangegangene Studien haben gezeigt, dass Estradiol im Hippocampus neuronale Plastizität beeinflusst und außerdem in einigen cerebralen Abschnitten entscheidend für die Entwicklung ist. Ebenfalls konnte gezeigt werden, dass hippocampale Neurone Estradiol de novo synthetisieren. Das growth-associated protein GAP43 ist ein axonspezifisches wachstumassoziiertes Protein, welches vor allem im growth cone des Axons exprimiert wird.
In der vorliegenden Arbeit wurden die Estradioleffekte auf die GAP43-Expression und die Axonlänge hippocampaler Neurone der neonatalen Ratte in Dispersionskulturen untersucht. Dazu wurden hippocampale Dispersionskulturen mit Estradiol, Letrozol (Aromataseinhibitor), welches die hippocampale Estradiolsynthese zum Erliegen bringt, oder ICI 182,780 (Fulvestrant, Estradiolrezeptor-Antagonist) behandelt. Zusätzlich wurde die Proliferationsrate der Kulturen unter Einfluss der Antiöstrogene Letrozol und ICI 182,780 verglichen.
Die Untersuchungen zeigten eine signifikante Abnahme der GAP43-Expression und Axonlänge unter Letrozol- und ICI 182,780-Einfluss. Ebenso signifikante Effekte zeigte Estradiol, indem es die GAP43-Expression und die Axonlänge heraufregulierte. Damit konnte gezeigt werden, dass sowohl endogen hippocampal synthetisiertes Estradiol als auch exogenes (z. B. ovarielles) Estradiol das GAP43-vermittelte Axonwachstum reguliert und somit Estradiol und das Enzym Aromatase existenziell für hippocampale Neurone sind. Die Estradioleffekte auf Axonlänge und GAP43-Expression werden über Estradiolrezeptoren vermittelt, da unter ICI 182,780-Behandlung die beschriebenen Estradiolwirkungen nicht mehr zu erzielen sind.
Durch Letrozol konnte eine extreme Abnahme der Proliferationsrate der Zellen erreicht werden, was erstaunlicherweise unter ICI 182,780-Einfluss nicht zu beobachten war. Dies weist neben den bekannten Estradiolrezeptoren auf die Existenz eines weiteren Signalweges für die Estradiolwirkungen hin.
URL: https://ediss.sub.uni-hamburg.de/handle/ediss/1770
URN: urn:nbn:de:gbv:18-33394
Dokumenttyp: Dissertation
Betreuer*in: Rune, Gabriele (Prof. Dr.)
Enthalten in den Sammlungen:Elektronische Dissertationen und Habilitationen

Dateien zu dieser Ressource:
Datei Beschreibung GrößeFormat  
Dissertation_Christian_von_Schassen.pdf1.97 MBAdobe PDFÖffnen/Anzeigen
Zur Langanzeige

Diese Publikation steht in elektronischer Form im Internet bereit und kann gelesen werden. Über den freien Zugang hinaus wurden durch die Urheberin / den Urheber keine weiteren Rechte eingeräumt. Nutzungshandlungen (wie zum Beispiel der Download, das Bearbeiten, das Weiterverbreiten) sind daher nur im Rahmen der gesetzlichen Erlaubnisse des Urheberrechtsgesetzes (UrhG) erlaubt. Dies gilt für die Publikation sowie für ihre einzelnen Bestandteile, soweit nichts Anderes ausgewiesen ist.

Info

Seitenansichten

60
Letzte Woche
Letzten Monat
geprüft am 12.04.2021

Download(s)

14
Letzte Woche
Letzten Monat
geprüft am 12.04.2021
Werkzeuge

Google ScholarTM

Prüfe