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Titel: Zur Rolle des Calciums bei Estrogen-vermittelter synaptischer Plastizität
Sonstige Titel: The role of calcium in estrogen-mediated synaptic plasticity
Sprache: Deutsch
Autor*in: Voets, Corinna
Schlagwörter: Synaptopodin; Aromatase; Calcium; Spineapparat; Estradiol
Erscheinungsdatum: 2008
Tag der mündlichen Prüfung: 2009-05-19
Zusammenfassung: 
Der Spineapparat ist ein intrazellulärer Calciumspeicher, welcher spezifisch in reifen Spines vorkommt. Die Bildung eines Spineapparates ist auf das assoziierte Protein Synaptopodin zurückzuführen. Synaptopodin ist in Prozesse synaptischer Plastizität involviert. Dies ist auch für Estradiol bzw. die Aromatase, dem finalen Enzym der Estrogensynthese, nachgewiesen worden. Die Regulation der Aromatase erfolgt durch Calcium bevorzugt aus intrazellulären Speichern, wofür der Spineapparat in Frage käme. Ihre Hemmung bewirkt eine Reduktion der Synaptopodin-Immunreaktivität in hippocampalen Neuronen. Aus der Literatur ist weiterhin bekannt, dass Estradiol einen Calciumeinstrom bewirkt, der zu einem Calcium-induzierten Calcium-Release (CICR) möglicherweise aus dem Spineapparat führen könnte.
In der vorliegenden Arbeit wurden Experimente zur Calciumhomöostase in hippocampalen Spines im Hinblick auf einen potentiellen Einfluss auf die Estrogen-vermittelte synaptische Plastizität durchgeführt.
Mittels Immuncytochemie und quantitativer Bildanalyse ließ sich nachweisen, dass Thapsigargin die Immunreaktivität von Synaptopodin und Aromatase heraufreguliert. Thapsigargin blockiert die Wiederaufnahme von Calcium in intrazelluläre Speicher nach vorausgegangenem Release. Ein vermehrter Estradiolgehalt, der im Medium durch RIA ermittelt werden konnte, bestätigte die Hochregulation der Aromatase. Umgekehrt war die Synaptopodinexpression in hippocampalen Dispersionskulturen nach Estradiol-Behandlung signifikant reduziert.
Simultane Behandlung der Kulturen mit Estradiol und Thapsigargin hatte die Aufhebung der Thapsigargin-induzierten Hochregulation der Aromataseexpression zur Folge, vermutlich das Ergebnis einer Produktinhibition.
Dagegen hatte dieselbe Behandlung keinen Effekt auf die Thapsigargin-induzierte Hochregulation von Synaptopodin, da sehr wahrscheinlich aufgrund der entleerten Speicher nach Thapsigargin-Behandlung kein CICR durch Estradiol ausgelöst werden kann.
Unsere Ergebnisse weisen daraufhin, dass Estradiol über einen CICR die Aromatase hemmt und dadurch Synaptopodin herunterreguliert.
URL: https://ediss.sub.uni-hamburg.de/handle/ediss/2606
URN: urn:nbn:de:gbv:18-41641
Dokumenttyp: Dissertation
Betreuer*in: Rune, Gabriele (Prof. Dr.)
Enthalten in den Sammlungen:Elektronische Dissertationen und Habilitationen

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