Assoziation von Fettsäureprofilen mit Insulinresistenz beim Menschen. Zusammenfassung der relevanten Literatur

Abstract

Die Auswertung der bisherigen Literatur zeigt einen deutlichen Zusammenhang zwischen einem veränderten Fettsäureprofil und der Entwicklung eines Typ 2 Diabetes in späteren Jahren. Schwerpunktmäßig sind die gesättigten Fettsäuren und die daraus durch Desaturierung abgeleiteten MUFAs erhöht und die PUFAs erniedrigt. Am deutlichsten ist dies für Palmitinsäure einerseits und Linolsäure andererseits. Ein erhöhtes T2D-Risiko geht einher mit einer Erhöhung der Palmitinsäure, der γ-Linolensäure und der Dihomo-γ-Linolensäure. Bei manifestem T2D ist die Palmitinsäure erhöht, die γ-Linolensäure und die Dihomo-γ-Linolensäure sind erniedrigt. Untersuchungen in verschiedenen Kulturkreisen zeigen, dass neben ernährungsbedingten Ursachen für einen T2D genetische Komponenten eine Rolle spielen, letztlich aber auch unterschiedliche körperliche Aktivitätsmuster die Insulinresistenz wesentlich beeinflussen können. Insbesondere bedingen sich Insulinresistenz und Adipositas gegenseitig. Dieses ist in Übereinstimmung mit den bisherigen Hypothesen zur Entstehung eines T2D und möglichen Präventionsmaßnahmen. Auf zellulärer Ebene kann über die Wirkungen spezifischer Fettsäuren auf Membranfluidität, Signaltransduktion und Genexpression die Entstehung einer Insulinresistenz und in Verbindung mit der Betazell-spezifischen Lipotoxizität letztendlich die Entwicklung des metabolischen Syndroms im Ansatz erklärt werden

The analysis of the literature indicates a strong correlation between an altered fatty acid profile and the development of type 2 diabetes in later years. Especially saturated fatty acids and the corresponding MUFAs derived by desaturation are increased while the PUFAs are decreased. This is most evident for palmitic acid and linoleic acid. An increased T2D risk is associated with an increase in palmitic acid, γ-linolenic acid and dihomo-γ-linolenic acid. In overt T2D the palmitic acid is increased, the γ-linolenic acid and dihomo-γ-linolenic acid are decreased. Studies in different cultures show that in addition to dietary causes of T2D genetic factors are relevant.Also different physical activity patterns affect the insulin resistance significantly. Insulin resistance and obesity are mutually dependent. This is in agreement with previous hypotheses on the development of T2D and possible preventive measures. At the cellular level the effects of specific fatty acids on membrane fluidity, signal transduction and gene expression can explain the development of insulin resistance. In combination with the beta cell specific lipotoxicity of fatty acids this will result in the metabolic syndrome.