Volltextdatei(en) vorhanden
Titel: Lokalisierung Islet-1-positiver Zellen im erwachsenen murinen Herz
Sprache: Deutsch
Autor*in: Mehrkens, Dennis
Schlagwörter: Cardiac Regeneration; Sinoatrial node; cardiac progenitor cells
GND-Schlagwörter: Vorläuferzelle; Herzmuskelzelle; Sinusknoten; Regeneration; Herz
Erscheinungsdatum: 2015
Tag der mündlichen Prüfung: 2015-07-24
Zusammenfassung: 
Islet-1 ist ein Transkriptionsfaktor und molekularer Marker kardialer Vorläuferzellen in der Embryonalentwicklung. Ziel dieser Arbeit war es die regionale Verteilung und Identität von Islet 1+ Zellen im adulten murinen Herzen zu untersuchen. Hierfür wurde ein transgenes Reportermausmodell mit einer im Lokus des Islet 1 Gens inserierten nukleären β-Galactosidase verwendet (Isl-1-nLacZ-Maus). Die Mausherzen wurden mit 5 Brom 4 chlor 3 indolyl β D galactopyranosid (X-Gal) gefärbt und sequenzielle Kryoschnitte in einem Vierkammerblick wurden angefertigt. Anschließend wurden die Zellen immunhistochemisch und in der Immunfluoreszenz charakterisiert. Um die Rolle von Islet 1 während der kardialen Regeneration zu untersuchen, führten wir die genannten Untersuchungen ebenfalls in einem Modell des künstlich induzierten Myokardinfarktes durch. Die Studie zeigte folgende Erkenntnisse:
• Islet 1+ Zellen wurden im adulten murinen Herz in drei verschiedenen Regionen nachgewiesen. Bei diesen handelte es sich um definierte Populationen des Sinusknotens, kardiale Ganglien sowie Zellen im Bereich des proximalen Ausflusstraktes.

• Es wurden keine Islet 1+ Zellen im gesunden Ventrikel des adulten murinen Herzens nachgewiesen.

• Es wurden keine Islet 1+ Zellen nach einem Myokardinfarkt im Ventrikel lokalisiert.

• Diese Arbeit etablierte Islet 1 als molekularen Marker des Sinusknotens.
Islet 1 markiert somit nach den Ergebnissen dieser Arbeit im Herzen der erwachsenen Maus, anders als in der Embryonalentwicklung, keine Vorläuferzellpopulation. Vielmehr sprechen die vorliegenden Befunde für eine Rolle von Islet 1 im adulten Sinusknoten. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um mögliche Zusammenhänge zwischen einer gestörten Expression von Islet 1 und kardialen Arrhythmien oder Erkrankungen des Sinusknotens aufzudecken.

The transcription factor Islet-1 (Isl-1) is a marker of cardiovascular progenitors. The aim of this study was to investigate the distribution of Islet-1 positive cells, further characterize these cells and to evaluate whether they possess a regenerative potential after myocardial infarction (MI). The distribution of Islet-1+ cells in adult heart was investigated using gene targeted mice with nuclear β galactosidase inserted into the Islet-1 locus (Isl-1-nLacZ-mice). Mouse hearts were stained with bromo-chloro-indolyl-galactopyranoside (X-gal) and subsequently cryosections were performed in a four-chamber view. Further characterization was done by immunochemistry and immunofluorescence.
• Islet 1 was expressed in three different regions of the adult murine heart. These were a defined population of sinus node cells, cardiac ganglion cells as well as cells in the region of the proximal outflow tract.

• Islet 1 was not expressed in the healthy ventricle of the adult murine heart.

• Islet 1 was not expressed in the region of the ventricles after induced myocardial infarction.

• This work established Islet 1 as molecular marker of the sinus node.
We did not find any evidence for Islet 1 being a marker for a population of cardiac progenitors in the adult heart. The absence of Islet-1+ cells in the infarct region argues against a role of Islet-1 in cardiac regeneration after MI. However, our data point to a role for islet 1 in the adult sinus node. Further studies are necessary to elucidate this function. They could reveal a possible relationship of a disturbed expression of Islet 1 and cardiac arrhythmias or diseases of the sinus node.
URL: https://ediss.sub.uni-hamburg.de/handle/ediss/6448
URN: urn:nbn:de:gbv:18-74917
Dokumenttyp: Dissertation
Betreuer*in: Eschenhagen, Thomas (Prof. Dr.)
Enthalten in den Sammlungen:Elektronische Dissertationen und Habilitationen

Dateien zu dieser Ressource:
Datei Beschreibung GrößeFormat  
Dissertation.pdf6.63 MBAdobe PDFÖffnen/Anzeigen
Zur Langanzeige

Diese Publikation steht in elektronischer Form im Internet bereit und kann gelesen werden. Über den freien Zugang hinaus wurden durch die Urheberin / den Urheber keine weiteren Rechte eingeräumt. Nutzungshandlungen (wie zum Beispiel der Download, das Bearbeiten, das Weiterverbreiten) sind daher nur im Rahmen der gesetzlichen Erlaubnisse des Urheberrechtsgesetzes (UrhG) erlaubt. Dies gilt für die Publikation sowie für ihre einzelnen Bestandteile, soweit nichts Anderes ausgewiesen ist.

Info

Seitenansichten

32
Letzte Woche
Letzten Monat
geprüft am 14.04.2021

Download(s)

32
Letzte Woche
Letzten Monat
geprüft am 14.04.2021
Werkzeuge

Google ScholarTM

Prüfe